リンチ症候群

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    リンチ症候群と家族性大腸腺腫症(Familial adenomatous polyposis;FAP)は遺伝性大腸がんの中でも頻度が高い疾患で、同症候群は以前、FAPと区別するために遺伝性非ポリポーシス大腸がん(HNPCC)と呼ばれていた。

    しかし、原因遺伝子の特定によりFAPと名称による区別が必要でなくなったこと、大腸がん以外の発症リスクも高いことなどから、同症候群の疾患概念を確立し、研究に多大な貢献を果たした米・Creighton University教授のHenry T. Lynch氏の名前にちなみ”リンチ症候群"の名称が用いられるようになった。

    現在、改訂作業が進んでいる大腸癌研究会による「遺伝性大腸癌診療ガイドライン」でも、混在するリンチ症候群とHNPCCの名称を"リンチ症候群"で統一することが挙げられている

    参考

    Medical Tribune 2016.9.8

     

     

    リンチ症候群の診断のポイント

    スクリーニングと内視鏡サーベイランスが重要

    https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0829504503/


    顎骨壊死問題

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      顎骨壊死問題 6学会の統一見解

      ポジションペーパー2016で骨吸収抑制薬休薬に一石

      https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0817504429/

       

      骨粗鬆症は抜歯のリスク

      医科診療前に歯科で口腔衛生状況の把握を

      https://medical-tribune.co.jp/news/2015/1009037539/

       

      BP製剤投薬との関係は疑問,骨粗鬆症患者の顎骨壊死

      https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/1410/1410084.html

       


      脳の詳細な「地図」作成

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        脳の詳細な「地図」作成 米大、180の領域に分け

        ・画像診断装置を使って脳を詳細に調べ、構造や働きなどに基づいて180の領域に分けた“地図”を作ったと米ワシントン大のチームが英科学誌ネイチャー(電子版)に発表した。

        これまでに知られていなかった100近くの領域が新たに特定された。

         

        ・オバマ米政権が推進する人間の脳機能の解明を目指す研究プロジェクトの一環。

        成果は脳研究の土台となり、老化や脳の病気の研究に役立つと期待される。

         

        ・チームは、22〜35歳の健康な若者210人の脳を、磁気共鳴画像装置(MRI)で分析。

        刺激を与えた時の反応や構造、神経のつながり方などさまざまな情報に基づき、大脳の表面を覆う大脳皮質を調べた。

         

        ・この結果、聴覚や視覚、温かさや冷たさなどを感じて反応する場所が、左右2つある大脳の片側だけで180の領域に分かれることが判明した。そのうち83カ所は既に知られていたが、残りの97カ所は新たに特定された。

         

        ・正確で解像度の高い脳の地図を作ることは、神経科学者の長年の課題だが、情報が限られていたため、これまで不明瞭な地図しかなかった。

         

        ・さらに改善することで、神経外科で治療に応用したり、他の霊長類と比較して人の進化について調べたりできるかもしれないと研究チームは指摘している。

         

        参考

        日経新聞 2016.7.21


        糖尿病薬「メトホルミン」で、がん免疫アップ

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          糖尿病薬「メトホルミン」で、がん免疫アップ

          糖尿病治療薬「メトホルミン」に、がんに対する免疫細胞の攻撃力を高める作用があることをマウスの実験で突き止めたという研究成果を、岡山大学の研究チームがまとめた。

           

          免疫の力でがんを治療する「がん免疫療法」の効果を高められる可能性がある。

           

          チームは、メトホルミンを服用する糖尿病患者は、がんの発症率や死亡率が低いとの報告が多いことに着目。

          がんを移植したマウスにメトホルミンの成分を加えた免疫細胞を注射し、約1か月後の腫瘍の大きさを調べたところ、ほとんど変わらなかった。

          何もしなかったマウスは、腫瘍が3倍以上大きくなった。

           

          がん細胞は、免疫細胞の栄養分となる糖分を取り込むことで、攻撃から逃れる性質がある。チームは、メトホルミンが免疫細胞に十分な糖分を補給し、攻撃力を高めているとみている。

           

          参考

          読売新聞 2016.7.28


          日本人糖尿病の心血管イベント像

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            日本人糖尿病の心血管イベント像

            https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0407503180/

            ・JDDMコホート研究から・2型糖尿病における心血管リスクと心血管疾患の家族歴が濃密に連関しており,これらが心血管イベント発生へとつながっている 

            (家族歴を持つ土壌がイベント発生の素地として寄与するとした仮説"Common Soil Hypothesis"は1995年にSternらが提唱したものだが,これが日本人(今回のコホート)でも認められた)

             

            ・血管イベント既往者と非既往者で比較したところ、既往者で心血管イベント発生率が4.2倍高く、全死亡+心血管イベント発生率も3.5倍高かった。

             

            ・腎症と心血管イベント発生の関連については、心血管イベント既往のない2型糖尿病患者では正常アルブミン尿であれば推算糸球体濾過量(eGFR)が低くても(60mL/分/1.73m2未満)ほとんどリスクにはならないことを明らかにした。

            この点が、欧米のデータとは異なるところだという。

             

            ・ピオグリタゾンの初発予防効果については、全イベント、心血管イベントともに有意な抑制効果が認められた。

            ことに腎症のある患者では同薬15mgという低用量でも有意な抑制効果が得られた。

             


            がん悪化のタンパク質

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              がん悪化のタンパク質特定 阪大、難治性の「肺」「膵臓」 

              早期発見が困難で死亡率の高い肺がんと膵臓(すいぞう)がんを悪化させるタンパク質を特定したと、大阪大の研究チームが2016年6月21日、米医学誌電子版に発表した。

               

              このタンパク質の働きを阻害する抗体を使い、がんの増殖を抑えることにもマウスで成功した。

               

              チームによると、これらのがんは確定診断時には既に進行し切除できない場合が多い難治性だが、新たな抗がん剤や、タンパク質を指標とした早期発見の診断薬の開発につながる可能性がある。

               

              チームは、がんを悪化させることが報告されているタンパク質「Dkk1」が、がん細胞の表面でタンパク質「CKAP4」と結合すると、がん細胞の増殖を促進することを突き止めた。

              関連病院の患者を調べた結果、両タンパク質が過剰に増えていた場合、死亡率や再発率が比較的高かった。

               

              CKAP4の働きを阻害する抗体を作り、両タンパク質が増えた状態のがん細胞を移植したマウスに投与すると、がんの増殖を抑えられた。

               

              参考

              日経新聞・夕刊 2016.6.21


              スタチン 急性腎障害に効果

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                脂質異常症の治療薬、急性腎障害にも効果 慶大がマウス実験 

                慶応義塾大学の研究グループは、脂質異常症の治療薬「スタチン」が、心臓の手術後などに起きる急性腎障害にも効果があることを、マウスを使った実験で明らかにした。

                急性腎障害はいったん起きると半数が死亡し、有効な治療法は確立していない。

                 

                スタチンはコレステロール値の高い人に処方される一般的な薬で、広く使用されている。

                今後人での効果が確認されれば、早期に実用化できるとみられる。

                 

                この研究グループは、腎臓への血液の流れを一時的に止めることで急性腎障害の症状を起こしたマウスを使って実験した。

                スタチンを3日間飲ませた後に急性腎障害を起こしたところ、スタチンを飲ませていないマウスに比べて症状が軽くなった。

                 

                理由を詳しく調べたところ、スタチンが「KLF4」という遺伝子の働きを高めていることがわかった。

                KLF4遺伝子が作る物質が、炎症の原因となる細胞が腎臓の血管に集まるのを防ぎ、急性腎障害の症状を軽減したとみられる。

                 

                参考

                日経新聞 朝刊 2015.10.16

                 

                私的コメント

                虚血によるAKIの実験モデルは実臨床での病態と似ているのでしょうか。


                「新専門医制度に関する陳情書」2016.6.1

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                  新専門医制度で若手医師が厚労大臣に陳情書

                  平成28 年6 月1 日

                  厚生労働大臣 塩崎恭久殿

                  「新専門医制度に関する陳情書」

                      (陳情者 略)

                  新専門医制度は、女性医師にとって非常に不利な制度です。研修中に出産育児のため休職すると復帰には困難を伴いますが、専門医を取得するまでには最短でも30 歳を過ぎてしまいます。さらに、例えば循環器内科など、サブスペシャリティの専門医を取得しようと思えば、おそらく33 歳を超えることになります。子供を持ちたいと望む女性医師や医学生にとって、この数年の遅れはとても大きな遅れです。今や30 歳未満の医師のうち35%以上が女性であり、医学部学生の半数が女子という大学もあります。女性医師が出産もしながら仕事を続け、社会で活躍するにあたって、新専門医制度は大きな障害になります。

                   

                  また、地域医療に従事する若手医師も苦労を強いられます。地域医療に貢献したいと思っていても、大学病院などの大病院もローテーションすることが義務付けられます。地方では大病院の数も限られているため、所属できるプログラムが県に1つだけの場合もあり、これは大学医局の復活に他なりません。例えば初期研修を終えた医師が、麻酔科医になるために秋田県で研修を受けたいと思った場合、現行の制度では秋田大学の医局に入るという選択肢しかありません。大学勤務は非正規雇用の不安定な身分であり、強制されるべきものではありません。

                   

                  さらに、内科に関しては、専門医療のレベルが下がったり、専門医の数が減って国民が十分な専門的医療を受けられなくなる可能性があります。内科全般の研修が内科系医師全員に義務づけられるため、専門医療のトレーニングの開始が遅れるからです。これまで若いうちからやっていた研修が数年遅れれば、全体のレベルは低下します。また、引退時期が変わらないのに開始時期が遅くなるため、専門医数は減少します。日本の高い医療レベルを維持できなくなる可能性があるということです。

                   

                  このように、新専門医制度の実施は、専門医の認定という問題を超えて、日本の医療全体に大きな負の影響を及ぼす可能性があります。もう一度、議論しなおすことを希望します。

                   


                  eGFRとメトホルミン投与

                  0

                    eGFRとメトホルミン投与 

                    FDAが、メトホルミンを使用するにあたって、まず最初に患者のeGFRを測り、45以上であれば問題なく投与できる発表した。

                    30〜45でも、患者さんに利点があれば使用してよい。

                    今までのメトホルミンの注意事項には、「軽度の腎機能障害には慎重投与」「中等度以上の腎機能障害には禁忌」とあったが、その程度を数値目標で表したものはなく、臨床医はどちらかというと投与に非積極的だった。

                    米国の臨床医は、この発表を歓迎しているようだ。

                    ・Test the eGFR in any patient before you start metformin. If it's > 45 mL/minute/1.73 m2, you are fine. That patient is fully eligible to be on metformin.

                    ・For the most part, the FDA does not recommend starting metformin in patients with an eGFR between 30 and 45 mL/minute/1.73 m2. But they still consider metformin safe if your patient is on metformin already and seems to be deriving some benefit. So, patients down to an eGFR of 30 mL/minute/1.73 m2 can remain on their metformin.

                    ・Patients with an eGFR < 30 mL/minute/1.73 m2 should not be on metformin.


                    血液脳関門での「漏出」と初期アルツハイマー病

                    0

                      血液脳関門での「漏出」は初期アルツハイマー病の主な要因である
                      http://www.smartmed.jp/medical-news/53/node_3049932?utm_source=newsletter+email&utm_medium=email&utm_campaign=medical+updates+-+weekly&utm_content=853382&utm_term=automated_weekly
                      ・オランダの研究者らは、血液脳関門(BBB)の透過性の増加として現れる、初期のアルツハイマー病(AD)の主な機序を特定した。

                      ・マーストリヒト大学の研究グループは、造影MRIを用いて初期AD患者16人と、年齢を一致させた健常者17人(対照群)を比較した。
                      BBB漏出率を測定して、ヒストグラムと呼ばれるグラフを作成し、漏出している脳組織の量を決定するのに使用した。

                      ・AD患者群のBBB漏出率は対照群と比べて有意に高く、漏出は大脳全体にわたっていた。
                      AD患者群では、大脳皮質を含む灰白質において、漏出している脳組織の割合が有意に高かった。
                      同様に(微妙ではあるが)BBBの損傷が脳の白質でも見られた。
                      より重要なこととして、研究者らはBBBの損傷度と認知機能低下との間に関連性を見いだした。

                      ・それによって示唆されることは、損傷したBBBがADの初期の病理の一部であり、最終的に認知機能低下と認知症につながる一連の事象の一部であり得ることである。
                      「血液脳関門漏出は脳が防御手段を失ったことを意味します。また、脳細胞の安定性が崩れ、神経細胞が相互作用する環境が不良の状態になることを意味します」と研究著者のWalter H. Backes氏は述べた。
                      「アルツハイマー病の研究においては、脳内の血液脳関門の損傷が認知症の初期段階または前段階における疾患の発症と進行に寄与することについて研究するための新たな方法を利用できるようになったことを意味します」


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