心臓硬化の背景を解明 TRPC3

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    心臓硬化の背景にたんぱく質

    心臓病の原因の一つとされる心臓の硬化の仕組みについて、の生理学研究所(岡崎市)などが解明したと発表した。

    2016年12月19日付の英科学誌「サイエンティフィック・リポーツ」に掲載された。

     

    心不全患者の約半数は「拡張機能障害を伴う心不全」(HFpEF)とされている。

    主な原因は心臓の硬化とみられるが、詳しい仕組みがわかっていなかったという。

     

    HFpEFの患者は、左心室に血がたまりやすい状態になる。

    そうすると、風船が膨らむように内側から心筋を引っ張ってしまう。

    心臓は膨張を防ぐために、硬くなって心不全を引き起こすという。

     

    生理学研究所の西田基宏教授らによると、硬くなるのは心臓が組織内のコラーゲン線維を蓄積するためだ。

    今回、西田教授らの研究で、コラーゲン線維の蓄積に重要な役割を果たしているのが、心筋細胞膜にあるたんぱく質「TRPC3」であることをつきとめた。

     

    心筋細胞膜が引っ張られる際、コラーゲン線維の生成を誘導する働きがあるという。

    TRPC3を欠損させたマウスで実験したところ、心臓の硬化と心不全がほぼ完全に抑えられた。

    西田教授は「TRPC3の働きを阻害する薬ができれば、心不全の新たな治療法として期待できる」と話す。

     

    参考・引用

    2016.12.19


    低尿酸血症

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      腎性低尿酸血症

      http://www.nanbyou.or.jp/entry/756

      ・腎臓における尿酸の再吸収低下または分泌亢進といった尿酸の排泄亢進に起因する尿酸輸送体病であり、血清尿酸値の低下と尿中尿酸排泄率の増加を特徴とする。合併症として重篤な運動後急性腎不全や尿路結石が問題となる。

      ・最も重要な合併症である運動後急性腎不全は、運動後数時間してからの急激な腰背部痛、嘔気、嘔吐が特徴である。2-4週間で腎機能の改善をみることが 多いが、透析が必要となる例もあり、約20%に再発を認める。有酸素運動より無酸素運動の方が、運動後急性腎不全を起こしやすいと考えられている。尿路結 石の症状としては、背部痛、血尿などが挙げられる。

      ・合併症の予防対策として、運動前の十分な水分補給が挙げられる。また、 感冒時、抗炎症薬(NSAIDなど)の内服時に運動後急性腎不全が生じやすいことが報告されており、このようなときには、急激な運動を避けることが必要で ある。

       

      腎性低尿酸血症と診断されました

      http://www.kochi-ms.ac.jp/~hsptl/kouhousi/yorozu/041.html

      ・運動後に腹痛、腰痛があったり、尿が赤くなる場合は受診してください。

       

      尿酸値が低い原因と問題点 | 低尿酸血症の診断基準値と症状

      http://tsuuhuu-yobou.com/nyousannti-hikui/

      ・低尿酸血症の尿酸値の基準値は2mg/dl以下で、男女比に大きな差はみられない。

       

      低尿酸血症の定義とその意義

      https://www.jstage.jst.go.jp/article/gnam1999/25/2/25_155/_pdf

       

      世界初の「低」尿酸血症指針策定 厚労省研究班と日本痛風・核酸代謝学会が合同作成

      https://www.m3.com/clinical/news/504139

      ・日本人での有病率は男性で0.2%、女性で0.4%と考えられている。

      診断指針の必須項目

      (1)血清尿酸値2.0mg/dL以下の低尿酸血症を認める、

      (2)血中尿酸排泄率または尿酸クリアランスの上昇を認める、

      (3)他の低尿酸血症(ファンコニー症候群、キサンチン尿症など)を否定できる

      参考項目

      (1)腎性低尿酸血症の病因遺伝子(URAT1/SLC22A12、GLUT9/SLC2A9遺伝子)の変異を認める、

      (2)運動後急性腎障害の既往がある、

      (3)腎性低尿酸血症の家族歴を認める

       

       

      自験例  

      男性 50代  病名 2型糖尿病、高中性脂肪血症


      痛風予備軍の主因は遺伝子

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        痛風予備軍の主因は…遺伝子 肥満・飲酒より影響大

        http://www.asahi.com/articles/ASG6965PDG69UGTB01J.html

        2014年6月17日0

        ■痛風の予備軍である「高尿酸血症」へのなりやすさは、肥満や飲酒の習慣よりも特定の遺伝子の変異に左右されるとの研究結果を防衛医大などのチームがまとめた。
        遺伝子を調べることで、リスクの高い人はより積極的にダイエットや節酒に取り組むなど、効率的な予防に役立つという。

        ■成人男性の4人に1人は、血液中に尿酸が多い高尿酸血症の状態だ。
        浜松市で健康診断を受けた35〜70歳の約5千人の血液や体重、飲酒量などのデータを解析したところ、高尿酸血症だった約千人のうち29%は遺伝子の変異が主な原因で、肥満(19%)や大量飲酒(15%)よりも影響が大きかった。

        ■変異があったのは「ABCG2」という遺伝子で、変異があると尿酸を体の外へ出す量が通常より25〜75%減る。
        25%減る変異の場合、身長160センチの人で5キロ、170センチの人で5・7キロ、180センチの人で6・4キロ太るのと同じリスクをもたらすとわかった。
        飲酒と比べると、ビールを週13リットル飲むのと同程度だった。


        ABIに関するAHA声明

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          「ABIこれが標準」AHA声明【米国心臓協会】

          標準的な測定法や評価法を説明

          http://www.m3.com/clinical/news/article/162122/

          累積生存率 耐糖能・血圧

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            ノバルティス ファーマ(株) 資料  EXF135LL(NOO1)  2011年5月作成

            ノバルティス ファーマ(株)資料
            EXF 135LL(NOO1) 2011.5 作成


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